Особливості ГРВІ у пацієнтів з алергічними захворюваннями

Збудниками ГРВІ в 30-50% випадків є риновіруси, а також віруси грипу (5-15%), парагрипу, аденовіруси, ріносінцітіальние і інші віруси (всього ≈200 серотипів). Після реплікації збудника в лімфатичної тканини носа або глотки віруси поширюються на сусідні відділи, викликаючи підвищення в тканинах концентрації брадикініну, інтерлейкінів, простагландинів і гістаміну як медіаторів запалення (Skoner DP et al., 2001). Таким чином, гістамін при ГРВІ опосередковує каскад патологічних реакцій, подібний алергічного каскаду (Gentile DA, Skoner DP, 2001), в результаті якого розвивається:

  • місцева вазодилатація (набряк слизових оболонок, закладеність носа);
  • підвищення проникності судинної стінки;
  • транссудация плазми крові (ринорея);
  • роздратування нервових закінчень (свербіж);
  • запуск рефлекторних механізмів шляхом стимуляції гістамінорецепторов трійчастого нерва (чхання);
  • гіперпродукція слизу секреторними клітинами (нежить).

Крім того, система прозапальних цитокінів обумовлює розвиток лихоманки, міалгії, головного болю та загального нездужання при ГРВІ (Eccles R., 2005).

Відомо, що ГРВІ сприяють підвищенню реактивності дихальних шляхів (зокрема бронхіального дерева) навіть у соматично здорових людей. Однією з можливих причин цього вважається пряму взаємодію вірусних агентів з молекулами міжклітинної адгезії (intercellular adhesion molecule - ICAM) -1. Ці білкові молекули розташовуються на клітинній мембрані фібробластів, ендотеліоцитів, тканинних макрофагів, дендритних клітин і служать для механічного взаємодії клітин між собою. ICAM частково представлені на зовнішній поверхні мембрани, проте їх запас зазвичай накопичується в везикулах всередині клітини.

При розвитку імунних реакцій на впровадження чужорідного агента ICAM з везикул доставляються на зовнішню поверхню клітинної мембрани, число їх збільшується, активність ICAM-1 зростає, за рахунок чого забезпечується більш висока здатність клітин до міграції і адгезії.

Рівень ICAM-1 підвищується також при алергічних станах. Однак ці молекули виявляють спорідненість не тільки до власних клітин організму, але і до 90% риновірусів. Саме за рахунок приєднання до ICAM-1 риновіруси легко проникають крізь клітинну мембрану. Таким чином, ICAM-1 можуть служити воротами для проникнення риновірусів всередину клітини (Eccles R., 2005).

Крім того, вірус-індуковані процеси багатодітній родині і вплив на механізми, в нормі перешкоджають скорочення гладких м'язів дихальних шляхів, посилюючи бронхоконстрикцию (Єршова І.Б. і співавт., 2008).

Доведено, що у осіб з атопічним захворюваннями при ГРВІ запальні явища в слизовій оболонці дихальних шляхів виражені ще більше в порівнянні із спочатку здоровими людьми, при цьому в зразках епітелію, отриманих шляхом біопсії, зростає рівень еозинофілів і концентрація ICAM-1 (Trigg CJ et al ., 1996).

При цьому необхідно пам'ятати, що показана стійка асоціація між бронхіальною астмою та ГРВІ: по-перше, при ГРВІ закономірно зростає тяжкість основних симптомів бронхіальної астми, а по-друге - атопічний фон сам по собі знижує стійкість дихальних шляхів до інфекцій, формуючи порочне коло « алергія ↔ інфекція ». Таким чином, симптоми алергії не можуть більше розглядатися як єдиний маркер алергічного захворювання. Видима алергічна симптоматика - це тільки «пік алергічного айсберга» (Зайцева О.В., 2006).

При наявності обтяженого алергічного фону навіть в періоди ремісії в слизовій оболонці верхніх і нижніх дихальних шляхів спостерігають деякі зміни, що отримали назву « мінімальне персистуючої запалення » (МПВ). МПВ представляє собою постійно протікає запальний процес з мінімальною активністю, який навіть при повній відсутності симптоматики персистирует у пацієнтів з алергією, що піддаються впливу алергенів (Ricca V. et al., 2000; Зайцева О.В., 2006). МПВ характеризується підтримкою каскаду запальних реакцій на мінімальному, субклиническом рівні, персистуючої інфільтрацією тканин запальними клітинами (еозинофілами, нейтрофілами), а також експресією ICAM-1 (Storms WW, 2003). Дослідженнями in vitro і in vivoдоведено, що при МПВ концентрація молекул ICAM-1 в слизовій оболонці носа і кон'юнктиві повік істотно зростає (Ciprandi G. et al., 1995 b ; Lei F. et al., 2010). Таким чином, у пацієнтів з алергією в анамнезі навіть при відсутності симптоматики рівень ICAM-1 може бути підвищений, що підвищує ризик проникнення риновірусу і, відповідно, ризик захворіти на ГРВІ. Саме тому ефективним способом впливу на МПВ є застосування антигістамінних препаратів.

Джерело інформації:

https://www.umj.com.ua/article/45029/osobennosti-terapii-orvi-u-pacientov-s-allergicheskimi-zabolevaniyami